研究課題/領域番号 |
24659838
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研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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研究機関 | 金沢医科大学 (2014) 島根大学 (2012-2013) |
研究代表者 |
石橋 浩晃 金沢医科大学, 医学部, 准教授 (90254630)
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研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | 変形性関節症 / 細胞外基質 / 遺伝子治療 / 基質破壊酵素 / 顎関節 / 転写因子 / 気質破壊酵素 |
研究成果の概要 |
顎関節における未分化間葉系細胞を用いてEGFにより促進された細胞遊走が,抗uPA抗体や,合成uPA阻害剤によって抑制された.EGFはまた,uPAやuPAレセプター(uPAR)を蛋白発現とmRNAの発現,同様に,転写因子activator protein-1(AP-1)の転写活性を増大させた.これらはデキサメサゾン(DEX)で処理することにより抑制された.細胞遊走におけるEGFとDEXの相反効果は,転写因子AP-1の介在する事が示唆された.DEXは,uPAやuPARの発現を抑制し,このuPAとuPARの相互作用は,顎関節における変形性関節症に対し有効的な治療になりうる可能性が示唆された.
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