| 研究課題/領域番号 |
24700319
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経科学一般
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
本多 敦子 新潟大学, 研究推進機構 超域学術院, 特別研究員 (40467072)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 神経科学 / 神経発生 / 神経極性 / 神経成長円錐 / 脳回路形成 / RNAi / 脳形成 / 神経極性決定 / 子宮内エレクトロポレーション / エピジェネティクス / トランスジェニックマウス / ラミニン基質 / 転写抑制酵素 / ４回膜貫通型タンパク質 / ストレス / プロテオミクス / 遺伝子導入マウス |
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| 研究成果の概要 |
我々は、ストレス応答タンパク質M6aが、発生過程において神経成長円錐で最も多く発現する膜タンパク質の一つであり、細胞内外のシグナル伝達分子との相互作用により，細胞外基質依存的な神経極性決定を制御することを見出した。M6aは、海馬にも大脳皮質にも発現し、両神経細胞において極性決定を制御していた。
マウス胎児脳でのM6aノックダウン実験は、大脳皮質での急激なM6aの発現低下が，中間帯における遊走神経細胞の極性決定や、軸索伸長も遅延させることを示した。
本研究により、M6aのエピジェネティクスな発現抑制が、脳神経回路形成に不可欠な神経極性決定の遅延を引起こし得ること、及びその分子機構を明らかにした。
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