| 研究課題/領域番号 |
24700363
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立精神・神経医療研究センター (2013)
弘前大学 (2012) |
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研究代表者 |
小田桐 紗織 独立行政法人国立精神・神経医療研究センター, 神経研究所疾病研究第四部, 流動研究員 (80374817)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 神経変性疾患 / p62 / αシヌクレイン / 該当なし |
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| 研究概要 |
p62はレビー小体等の細胞内封入体の構成成分であり、封入体形成の早期から関わることが知られている。しかし本研究でαシヌクレインTgマウス（A53変異）とp62KOマウスを交配し作製したTg/KOマウスにおいてもリン酸化αシヌクレイン陽性封入体が形成された。そこでp62以外に封入体形成に関与していると思われるNBR1、Keap1の発現量を調べるためwestern blot法を行ったところ、Tg/KOマウスにおいてこれら2つの分子の発現量が増加しており、特にp62と機能的・構造的に類似したNBR1が有意に増加していたことから、NBR1はp62の欠損を補うため上方制御され得ることが示唆された。
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