| 研究課題/領域番号 |
24700387
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 基礎生物学研究所 |
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研究代表者 |
久保山 和哉 基礎生物学研究所, 統合神経生物学研究部門, NIBBリサーチフェロー (20619671)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 神経科学 / 脳・神経 / 蛋白質チロシンリン酸化酵素 / オリゴデンドロサイト / グリア細胞 / 脱髄疾患 / 蛋白質チロシン脱リン酸化酵素 / チロシンリン酸化 / プロテインチロシンホスファターゼ / Rho |
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| 研究概要 |
本課題の目的は、ミエリン鞘を構成するオリゴデンドロサイトの分化・ミエリン形成に関わるチロシンリン酸化シグナルの解明である。チロシンリン酸化酵素Fynは、ミエリン鞘形成を促すことが知られている。本課題の成果から、Fynのカウンターパートとして働くチロシン脱リン酸化酵素が、受容体型チロシン脱リン酸化酵素Ptprzであると判明した。Ptrpzは、発達期のマウス脳において、適切な時期にミエリン鞘が形成されるよう調節しており、Fynでリン酸化されるp190RhoGAPを脱リン酸化することで、実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)で誘導した脱髄病変後の再ミエリン化を抑制していることが明らかになった。
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