| 研究課題/領域番号 |
24700392
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 公益財団法人東京都医学総合研究所 |
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研究代表者 |
渡邉 快記 公益財団法人東京都医学総合研究所, 運動・感覚システム研究分野, 研究員 (70595587)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | Dock3 / 緑内障 / アクチン / Dockファミリー / 神経栄養因子 / small G protein / 神経変性疾患 |
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| 研究概要 |
本研究では、Dock3分子が網膜神経節細胞の保護や視神経軸索の再生に与える影響を調べることで、国内での失明原因1位の緑内障や視神経炎の発症抑制ならびに治療へと応用することを目的としている。申請者はRho family GTPaseの１つであるRac1を制御する Dock3の分子機能について培養細胞を用いた遺伝子発現実験を利用して調べた。その結果、Dock3はリン酸化修飾によってGEF活性が制御されていることが明らかとなった。また、Dock3の活性はシグナル上流のRhoGによって制御されており、TrkB-RhoG-Dock3シグナル経路が軸索伸長に寄与していることを明らかにした。
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