鉄欠乏により誘導されるアディポサイトカインの変動および耐糖能低下機構の検討

• 研究課題/領域番号: 24700850
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 食生活学
• 研究機関: 仁愛大学
• 研究代表者: 池田 涼子 仁愛大学, 人間生活学部, 准教授 (80352805)
• 研究期間 (年度): 2012-04-01 – 2016-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2015年度)
• 配分額: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円); 2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: 鉄欠乏性貧血 / 耐糖能異常 / β-カロテン / 酸化ストレス / 生体内相互作用 / 鉄欠乏 / βカロテン / 基礎栄養学

研究成果の概要

Ⅱ型糖尿病モデルラット（GKラット）では、鉄欠乏食投与により血糖値ならびに炎症性サイトカインが上昇する。本研究では、これらの現象が鉄欠乏ラットの生体内脂質過酸化に起因すると推測し、β-カロテンの経口摂取による脂質過酸化の抑制が炎症性サイトカインの減少および耐糖能の改善に関与する可能性について検討した。
β-カロテンの経口投与により、血清中アディポネクチン濃度の上昇や血清中レジスチン濃度の低下がみられたが、これらの事象の再現性は期間中に観察されなかった。本研究を通してβ-カロテンがアディポサイトカインの発現に影響を与えうる可能性が示唆されたがその機構は複雑であり、精査が必要であると考えられた。