| 研究課題/領域番号 |
24700983
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
井上 靖道 名古屋市立大学, 薬学研究科(研究院), 准教授 (10450579)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | p53 / TRB3 / がん / 細胞周期 / アポトーシス / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
TRB3は小胞体ストレス時に誘導される分子として同定されたキナーゼ様分子である。TRB3は基質結合部位を持つが、キナーゼ活性を持たないpseudokinaseであり、細胞内では主にスキャフォールドタンパクとして様々なシグナル伝達分子の活性を調節する。TRB3の過剰発現は種々のヒトがんにおいても見られ、TRB3が細胞がん化に関与していると考えられているが、その詳細は不明であった。本研究では、TRB3がp53に結合しその作用を抑制することがTRB3によるがん化の一因であることを明らかにした。また、TRB3が小胞体ストレス時のチェックポイントから回避させる新たな機構も見いだした。
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