| 研究課題/領域番号 |
24710061
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
逆井 良 金沢医科大学, 医学部, 助教 (10549950)
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| 研究協力者 |
柴田 淳史 群馬大学, 先端科学研究指導者育成ユニット, 助教 (30707633)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | DNA二本鎖切断 / 非相同末端連結 / 相同組換え / カンプトテシン / ユビキチン |
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| 研究成果の概要 |
DNAの二本鎖切断（DSB）は非常に細胞毒性の強いDNA損傷であり、抗がん剤によっても誘導され、がん細胞を殺す目的で使用される。抗がん剤カンプトテシン（CPT）は、増殖している細胞においてDNAの複製を介してDSBを誘導する。しかし、DNA複製を介したDSB（RM-DSB）に対する細胞応答はよくわかっていなかった。本研究では、RM-DSBの修復経路の制御メカニズムを解析した結果、翻訳後修飾の一つであるユビキチン化を調節する因子であるUbcH5cがRM-DSBの修復経路に関与しており、染色体異常を引き起こすことを明らかにした。
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