| 研究課題/領域番号 |
24710216
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
ゲノム生物学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
相原 仁 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (80587717)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | エピゲノム / ヒストン修飾 / 転写制御 / エピジェネティクス / リン酸化 / ユビキチン化 / キナーゼ / ChIP-seq |
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| 研究概要 |
我々は、VRK1がヒストンH2A１２０番目スレオニンをリン酸化すること、転写制御においてこのリン酸化が１１９番目リジンのユビキチン化と相互に拮抗して機能することをin vitroで証明してきた。しかし、この拮抗作用の実在や分子メカニズムは不明である。本研究で我々は、VRK1によるH2Aリン酸化で転写が活性化され、H2Aユビキチン化で抑制される標的遺伝子を同定した。標的遺伝子の一つであるサイクリンD1の過剰発現が、VRK1ノックダウンによる細胞増殖低下を部分回復できることから、VRK1のH2Aリン酸化によるサイクリンD1転写制御が細胞増殖・癌化の引き金となることが推測される。
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