| 研究課題/領域番号 |
24770129
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
中津海 洋一 九州大学, 生体防御医学研究所, 研究員 (20596837)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | mTOR / シグナル伝達 / CCL2 / 血管新生 / 腫瘍随伴マクロファージ |
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| 研究概要 |
mTORC1キナーゼ阻害剤であるラパマイシンは、抗がん剤としての作用に注目が集まるものの、mTORC1抑制以下の詳細な作業機序は不明であった。申請者はリン酸化プロテオミクス解析により、のべ20000を超えるリン酸化を解析し、mTORC1キナーゼによって制御されるリン酸化を新規に約30分子同定した。その中でも転写因子FOXK1に着目して解析した結果、mTORC1-FOXK1-CCL2というシグナル経路の存在を明らかにした。
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