| 研究課題/領域番号 |
24790099
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 武庫川女子大学 |
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研究代表者 |
中瀬 朋夏(高谷朋夏) (中瀬 朋夏 / 高谷 朋夏) 武庫川女子大学, 薬学部, 講師 (40434807)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 乳がん / 細胞死 / オートファジー / 低酸素 / 糖尿病 / 癌微小環境 / 亜鉛トランスポーター / ストレス環境 / アポトーシス / スルファサラジン / MCF-7 / 乳がん細胞 |
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| 研究成果の概要 |
疾患の発症や悪性化に関与する細胞死機構を解析することは、細胞死制御を基盤にした治療法の開発に極めて重要である。本研究では、抗がん作用が注目されているスルファサラジンの細胞死誘導は、オートファジーが起点となっていることを明らかにした。さらに、タモキシフェン誘導オートファジー性細胞死は、乳がん周囲の環境によって、大きく性質が変わることを見出した。乳がんの亜鉛トランスポーターZIP6の発現量とその機能は、細胞死制御を介してストレス環境適応戦略の鍵を握ることを明らかにし、ZIP6は、これまで隠れていた乳がんプロセス及び重要な治療標的であることを見出した。
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