| 研究課題/領域番号 |
24790222
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
安岡 有紀子 北里大学, 医学部, 助教 (50348504)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | V1aR / collecting duct / acidosis / dehydration / V1a受容体 / 酸塩基調節 / 腎集合管 / V2R / AQP2 / アシドーシス / V1aR KOマウス / AP2 |
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| 研究成果の概要 |
バソプレシンV1a受容体（V1aR）は、集合管主細胞のV2R-PKA-AQP2軸を修飾し、AQP2活性を抑制し水再吸収を阻害すると考えられてきた。しかし、V1aRは腎集合管において主細胞ではなく間在細胞（type-A, type-B, non-A, non-B）のみに発現し、V1aR mRNAは、酸負荷時に髄質外層内帯のヘンレループおよび髄質集合管間在細胞type-Aにおいて増加した。V1aR KOマウスへの各種負荷実験から、V1aRは髄質集合管間在細胞における酸分泌亢進、主細胞AQP2の基礎的発現量の維持に寄与していることが示唆された。
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