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CHP3はGSK3βのリン酸化抑制を介して心筋細胞肥大を制御する

研究課題

研究課題/領域番号 24790231
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 生理学一般
研究機関独立行政法人国立循環器病研究センター

研究代表者

古林 創史  独立行政法人国立循環器病研究センター, 研究所, 研究員 (50511531)

研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2014-03-31
研究課題ステータス 完了 (2013年度)
配分額 *注記
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
キーワードCHP3 / 心筋細胞肥大 / GSK3β / 細胞内シグナル / 細胞内シグナル伝達 / カルシウム結合蛋白質 / 心筋細胞 / 心肥大
研究概要

カルシニューリンB様蛋白質3(CHP3)は25 kDaのカルシウム結合蛋白質であり、心臓に多く発現している。CHP3を高発現させた繊維芽細胞由来の培養細胞において、インスリン誘発性のグリコーゲン合成リン酸化酵素3β(GSK3β)のリン酸化レベル上昇を抑制する可能性が示唆された。さらに、共免疫沈降法によりCHP3がGSK3βと相互作用する可能性が示唆された。以上より、CHP3はGSK3βのリン酸化を負に調節して心筋肥大反応の制御に関わる可能性が考えられた。

報告書

(3件)
  • 2013 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2012 実施状況報告書
  • 研究成果

    (6件)

すべて 2014 2013 2012

すべて 学会発表 (6件)

  • [学会発表] Calcineurin B homologous protein 3(CHP3)modulates Akt-GSK3beta signaling in ratcardiomyocytes2014

    • 著者名/発表者名
      古林 創史 若林 繁夫
    • 学会等名
      第91回日本生理学会大会
    • 発表場所
      鹿児島
    • 関連する報告書
      2013 研究成果報告書
  • [学会発表] Calcineurin B homologous protein 3 (CHP3) is involved in cardiomyocyte hypertrophy via regulation of GSK3beta2014

    • 著者名/発表者名
      古林 創史 若林 繁夫
    • 学会等名
      第91回日本生理学会大会
    • 発表場所
      鹿児島
    • 関連する報告書
      2013 実績報告書
  • [学会発表] 心筋のカルシニューリンB様蛋白質CHP3はAkt/GSK3βシグナルの新しい調節因子である2013

    • 著者名/発表者名
      古林 創史 若林 繁夫
    • 学会等名
      第86回日本生化学会大会
    • 発表場所
      神奈川
    • 関連する報告書
      2013 研究成果報告書
  • [学会発表] 心筋のcalcineurin B homologous protein 3 (CHP3)はAkt/GSK3βシグナルの新しい調節因子である2013

    • 著者名/発表者名
      古林 創史 若林 繁夫
    • 学会等名
      第86回日本生化学会大会
    • 発表場所
      横浜
    • 関連する報告書
      2013 実績報告書
  • [学会発表] カルシニューリンB様蛋白質CHP3によるGSK3Bの活性調節メカニズムの解明2012

    • 著者名/発表者名
      古林 創史 若林 繁夫
    • 学会等名
      第85回日本生化学会大会
    • 発表場所
      福岡
    • 関連する報告書
      2013 研究成果報告書
  • [学会発表] カルシニューリンB様蛋白質CHP3によるGSK3βの活性調節メカニズムの解明2012

    • 著者名/発表者名
      古林 創史
    • 学会等名
      第85回日本生化学会大会
    • 発表場所
      福岡
    • 関連する報告書
      2012 実施状況報告書

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公開日: 2013-05-31   更新日: 2019-07-29  

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