| 研究課題/領域番号 |
24790265
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 星薬科大学 |
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研究代表者 |
松本 貴之 星薬科大学, 薬学部, 講師 (30366835)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 血管機能障害 / 血管平滑筋細胞 / 血管内皮細胞 / 糖尿病性血管機能障害 / 内皮由来因子 |
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| 研究概要 |
新規血管内皮由来収縮因子であるウリジンアデノシンテトラフォスフェート(Up4A)の糖尿病病態時における役割を明らかとするため、２型糖尿病モデルラット(GKラット)摘出動脈標本を用いてUp4Aの収縮反応とメカニズムを検討した。GKラット腎動脈においてUp4Aによる収縮反応増大が観察され、これにはP2受容体/cyclooxygenase/thromboxane受容体経路の異常が関与していることを明らかにした。本研究により、２型糖尿病時における血管機能障害においては、Up4Aの異常も関与すること、また、Up4A、トロンボキサン経路の是正が血管合併症の発症進展の抑止に繋がる可能性を見出した。
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