| 研究課題/領域番号 |
24790300
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 独立行政法人国立循環器病研究センター (2013-2014)
公益財団法人大阪バイオサイエンス研究所 (2012) |
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研究代表者 |
岡澤 慎 独立行政法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (40414130)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 転写因子 / 神経成熟 / 膜電位 / 小脳顆粒細胞 / 静止膜電位 / 遺伝子発現 / カルシウムシグナル / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
多くの神経細胞では、増殖・分化・移動期、静止膜電位は浅く脱分極傾向にあるが、成熟期を経た細胞では分極している。これまでに、小脳顆粒細胞の静止膜電位の分極は機能的ネットワーク形成に必須で、活動電位依存的な成熟遺伝子の発現に転写因子Etv1を介することを明らかにした。本研究では、成熟遺伝子の発現と未成熟遺伝子の発現抑制のメカニズムを解析した。その結果、Etv1が活動電位依存性のカルシウムシグナルによる制御を受けるだけでなく、TrkB-ERKシグナルによるリン酸化制御を受けることがわかった。また、Etv1と相互作用するコリプレッサーを同定した
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