研究課題
若手研究(B)
1. HIV-1の潜伏化過程を可視化できる新たなレポーターを作成し、感染初期におけるLTRの制御機構を解析した結果、感染初期にウイルス遺伝子発現の異なる集団が同時に形成、維持されることを初めて実験的に証明した。さらに感染初期に集団の一部にpolycomb依存的な転写抑制が起こり、感染細胞集団の不均一性を成立させていることがわかった。2. ATL細胞、Tax発現T細胞及び正常T 細胞におけるH3K27me3及びH3K4me3のメチル化パターンを網羅的に解析した。ATL細胞は休止期T細胞と比べてH3K27me3の蓄積が顕著であり、またTaxの発現はATL細胞で見られるメチル化異常の一部を再現した。
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