| 研究課題/領域番号 |
24790458
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
丸山 貴司 東北大学, 生命科学研究科, 助教 (10622524)
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| 連携研究者 |
牟田 達史 東北大学, 大学院生命科学研究科, 教授 (60222337)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2012年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 免疫恒常性 / 制御性T細胞 / Foxp3 / IFN-gamma / Treg |
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| 研究概要 |
これまで、IkB-zeta欠損マウス(KOマウス)は、加齢に伴いシェーグレン症候群様の自己免疫疾患を発症する。
本研究では、その原因が制御性T細胞の免疫抑制能・安定性および分化誘導能のいずれかにあると仮定し、研究を行い、以下の事を明らかとした。
①KOマウス由来の制御性T細胞は、免疫抑制能力が低下していた。②KOマウス由来の制御性T細胞の安定性については、野生型マウスと比較して、顕著な違いは認められなかった。③IkB-zetaは、制御性T細胞の分化誘導過程においても影響を与える事、またその分子メカニズムについても明らかとした。
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