| 研究課題/領域番号 |
24790481
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 札幌医科大学 (2013)
東京理科大学 (2012) |
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研究代表者 |
西村 深雪 札幌医科大学, 分子標的探索講座, 助教 (50609401)
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| 研究協力者 |
後飯塚 僚 東京理科大学, 生命医科学研究所, 教授 (50301552)
東 隆親 東京理科大学, 生命医科学研究所, 教授 (00028234)
村上 明一 琉球大学, 大学院医学研究科, 助教 (00733635)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 免疫寛容 / 自己免疫 / 抗体 / 自己免疫疾患 / 自己抗体 / クラススイッチ / 体細胞突然変異 / B細胞 |
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| 研究概要 |
Hox共役転写因子であるpKnox1のB細胞特異的欠損マウスは、加齢に伴う自己免疫症状を呈する。このマウスのB細胞分化や免疫応答性を詳細に解析し、自己免疫病モデルの分子基板解明を目指した。その結果、辺縁帯B細胞の分化異常、IgG産生の減少、体細胞超突然変異の減少による親和性成熟の遅延、胚中心形成の遅延が認められた。それらに共通する分子であるAID遺伝子およびその発現制御因子であるHoxC4の発現量も低下していた。HoxC4プロモータ領域にはpKnox1-Pbx複合体結合配列に類似した配列が存在することからも、pKnox1欠損によるAID発現制御機構の異常が自己免疫症状に起因すると示唆された。
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