Ｅｐａｃ１欠損マウスを用いた血管再狭窄の分子機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号	24790558
研究種目	若手研究(B)
配分区分	基金
研究分野	病態検査学
研究機関	東京医科歯科大学
研究代表者	加藤優子東京医科歯科大学, 大学院保健衛生学研究科, 助教 (50580875)
研究期間 (年度)	2012-04-01 – 2014-03-31
研究課題ステータス	完了 (2013年度)
配分額 *注記	4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円) 2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円) 2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
キーワード	血管内膜肥厚 / Epac1
研究概要	血管が傷害を受けると、修復の過程で血管を主に構成する血管平滑筋細胞が内腔側へ移動する。しかし、この移動が過度になると血管内膜が肥厚し、血管が狭窄する。我々は今回の研究で、血管平滑筋細胞内の分子である「サイクリックAMPグアニンヌクレオチド交換因子１(Epac1)」が細胞移動に重要な役割を果たすことを見出した。さらに血管平滑筋細胞内でのEpac1の活性化による細胞移動は血管平滑筋細胞内のカルシウム濃度上昇を介していることを明らかにした。加えて、Epac1を欠損させたマウスでは血管障害後の血管内膜の肥厚が抑制されることも明らかにした。この研究成果は血管狭窄の治療に有用となることが期待できる。

報告書

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