| 研究課題/領域番号 |
24790674
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
濱田 晋 東北大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (20451560)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | microRNA / アポトーシス / 炎症性シグナル / 浸潤性膵癌 / マイクロRNA / 膵癌組織中炎症 |
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| 研究概要 |
本研究では膵癌進展に貢献する微小環境中の炎症持続因子の同定と治療応用のため、IPMNに比べ浸潤性膵癌で発現が増加しているmicroRNAの機能解析を行った。そのうち、miR-365はゲムシタビン処理後の細胞生存性を増加させた。miR-365導入による遺伝子発現プロファイルの変化を解析したところ、炎症性シグナルのメディエーターであるNFκB経路の標的遺伝子の発現増加が確認され、活性化型NFκBの発現レベルが増加することが判明した。また、miR-365はアポトーシス関連分子であるSHC1およびBAXを直接標的としており、これらの分子の発現抑制がゲムシタビン耐性の誘導に寄与することが明らかとなった。
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