• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

C型肝炎ウイルス特異的CD8T細胞機能不全の網羅的解析

研究課題

研究課題/領域番号 24790720
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 消化器内科学
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

石橋 由佳  慶應義塾大学, 医学部, 助教 (60528305)

研究協力者 中本 伸宏  慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 専任講師 (40383749)
研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス 完了 (2015年度)
配分額 *注記
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
キーワードC型肝炎ウイルス / T細胞疲弊 / 獲得免疫 / C型肝炎 / CD8 T細胞 / NK細胞 / 免疫寛容 / 腸肝相関 / HCV特異的T細胞 / T細胞の疲弊 / C型慢性肝炎 / CD8T細胞 / NKT細胞 / exhaustion
研究成果の概要

C型慢性肝炎患者のHCV特異的CD8 T細胞は、同一患者のEBVやinfluenza virus特異的CD8 T細胞と比較してPD-1, CTLA-4, LAG-3などの抑制性補助刺激分子の発現が高く一部の細胞は複数の抑制性補助刺激分子の共発現を認めた。特にHCVウイルス量が多いほど、複数の抑制性補助刺激分子の発現を認めた。興味深いことにPD-1陽性CD8 T細胞は陰性分画と比較して有意にTNFの産生が低くIL10産生が高い傾向にあり、上記の結果からHCV持続感染により一部のHCV特異的CD8 T細胞は抑制性補助刺激分子の発現を介して免疫寛容に陥っている可能性が示唆された。

報告書

(5件)
  • 2015 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2014 実施状況報告書
  • 2013 実施状況報告書
  • 2012 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] C型慢性肝炎難治例における抗ウイルス療法中の末梢血HCV特異的CD8 T細胞機能の経時的変化と補助シグナル阻害による機能修飾の検討

    • 著者名/発表者名
      中本伸宏
    • 学会等名
      第17回日本肝臓学会大会
    • 発表場所
      東京
    • 関連する報告書
      2013 実施状況報告書

URL: 

公開日: 2013-05-31   更新日: 2019-07-29  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi