| 研究課題/領域番号 |
24790721
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
青山 友則 順天堂大学, 医学部, 准教授 (10622673)
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| 連携研究者 |
デービット ブレナー カリフォルニア大学サンディエゴ校, 医学部, 教授
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2014年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 肝組織修復機転 / 肝星細胞 / 酸化ストレス / 肝線維化 / ROS |
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| 研究成果の概要 |
NADPHオキシダーゼ（NOX）の活性異常に伴う過剰なReactive Oxidative Speices (ROS)産生は組織修復機転障害を起こす。スーパーオキシドディスムターゼ１（SOD1）はRac1を介してNOXの制御に関与する。本研究ではSOD1とNOXによるROS産生制御と肝組織修復機転の関連を調べた。SOD1変異マウスでは四塩化炭素慢性投与後の肝線維化、ROS産生が増悪した。SOD1の変異は肝星細胞のNOX、Rac1の活性、ROSおよびコラーゲンの産生を増強した。一方、SOD1の変異は肝再生に影響しなかった。肝星細胞でSOD1がNOXを制御しROS産生に重要であることが分かった。
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