| 研究課題/領域番号 |
24790737
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
孫 輔卿 東京大学, 医学部附属病院, 特任研究員 (20625256)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 大動脈瘤・解離 / 慢性炎症 / GM-CSF / KLF6 / 大動脈瘤/解離 / 炎症性サイトカイン / 大動脈瘤 / マクロファージ |
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| 研究概要 |
我々はkruppel-like factor 6（KLF6）のノックアウトマウスにおいて、塩化カルシウム刺激とアンジオテンシンII持続投与により大動脈瘤・解離が著明に進行していることに注目し、この新たな大動脈瘤・解離のモデルを用いて、慢性炎症を主な原因としての病態の機序解明を試みた。その結果、大動脈瘤・解離形成においてIL-6/STAT3経路による慢性炎症にはGM-CSFが重要な役割を果たすことが明らかになった。さらにGM-CSFの発現および分泌はKLF6により制御されて、この経路が破綻するとIL-6を介する炎症反応が惹起され、大動脈瘤・解離形成が進行する新たな機序を見出した。
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