| 研究課題/領域番号 |
24790749
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
藤岡 大佑 山梨大学, 総合研究部, 助教 (70377513)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | ホスホリパーゼA2 / 酸化LDL / Src / マクロファージ / ノックダウン / 過剰発現 / endosome |
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| 研究成果の概要 |
shNRAにより、V型sPLA2をノックダウン（KD)したRaw264.7細胞株を確立した（マウスマクロファージ系細胞）。この細胞株では酸化LDLの細胞内への取り込み能と、その後の分解処理能が野生型と比較して遅延、低下しており、この現象を規定している細胞骨格であるアクチンの重合度、Rho GTPaseの活性もV型sPLA2 KD細胞株において低下していた。これらの現象を説明するためのシグナルをスクリーニングしたところ、V型sPLA2 KD細胞株において、Srcの発現と活性が低下しており、V型sPLA2蛋白がSrcのプロモーター領域と相互作用してSrcの発現を調整している可能性が示唆された。
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