| 研究課題/領域番号 |
24790913
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
代謝学
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
笹子 敬洋 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (20550429)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | 肥満 / 糖尿病 / インスリン抵抗性 / シャペロン |
|---|
| 研究概要 |
我々はこれまで摂食時の肝臓におけるコシャペロンSdf2l1の役割を明らかにしてきた。その作用機序の1つとして、代表的なシャペロンであるBiPとの相互作用に注目したところ、確かに肝細胞で両者は結合し、かつそれが小胞体ストレスによって亢進することが分かった。しかし肥満・糖尿病のモデルマウスでは、肝臓におけるSdf2l1の発現が転写レベルで大きく低下しており、このことが病態形成に寄与している可能性が想定された。実際成獣マウスでSdf2l1を欠損させると、以前我々が解析した同遺伝子を一時的にノックダウンしたマウスと同様の表現型を示し、本分子の果たす生理的役割の重要性が改めて示されたものと考えられた。
|
