| 研究課題/領域番号 |
24790944
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
木村 真希 (小柳 真希 / 木村 真希(小柳真希)) 神戸大学, 医学(系)研究科(研究院), 研究員 (40623690)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 日本人2型糖尿病 / GCN2 / アミノ酸 / 膵β細胞量 / mTORC1活性 / mTORC1 |
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| 研究概要 |
HFD GCN2-/-マウスは膵β細胞量の減少を示し、mTORC1シグナルの恒常的亢進によるネガティブフィードバックが、インスリンシグナルの低下から膵β細胞量を引き起こす一因であると考えられた。HFDでインスリン需要が増加し、相対的に膵β細胞内のアミノ酸の濃度が低下することによりGCN2が活性化され、膵β細胞量の維持に関与していることが示唆された。HFD GCN2-/-マウスは、GCN2にSNPを有する2型糖尿病患者における過食、インスリン過剰合成を背景とした膵β細胞不全、糖尿病発症機構のモデルの一つとなる可能性が期待される。
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