| 研究課題/領域番号 |
24791133
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
沼田 透効 東北大学, 大学病院, 助教 (30622980)
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| 研究分担者 |
高橋 隼也 東北大学, 大学病院, 医員 (30712195)
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| 連携研究者 |
山崎 研志 東北大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (40294798)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2012年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 血管肉腫 / mTOR経路 / オートファジー |
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| 研究概要 |
本研究の目的は今なお予後不良な疾患である血管肉腫の分子病態機構を調べることとし、そのなかでもmTOR経路とオートファジー機構の関与を調べることを主目的とする。平成24年度は、血管肉腫組織での関連分子の発現を免疫組織学的に検討したところ、正常血管内皮に比して強発現していることを確認し、特にオートファジー系経路が恒常的に活性化されていることが示唆された。血管肉腫細胞の培養系では、mTOR経路の阻害剤とオートファジー阻害剤を用いたところ、腫瘍細胞のアポトーシス誘導が確認できた。平成25年度は正常皮膚での両経路の発現を確認した。これらの結果は両経路の阻害が血管肉腫の新たな治療になる可能性を示唆した。
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