| 研究課題/領域番号 |
24791145
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
花輪 書絵 山梨大学, 医学部附属病院, 助教 (80535592)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | 皮膚科学 / 皮膚腫瘍学 / 悪性黒色腫 / 腫瘍免疫 / STAT3 / STAT3阻害薬 |
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| 研究概要 |
進行期担癌宿主では、健常者で誘導されるべき免疫反応が誘導されない。この原因の１つである癌細胞のSTAT3持続活性化を、我々が開発した癌微小環境局所で活性化STAT3阻害する新規分子標的薬 (rR9-GRIM19) による治療法と、各種がん免疫療法と組み合わせる事で得られる抗腫瘍相乗効果について検討を行った。
B16メラノーマ担癌マウス においてはrR9-GRIM19の腫瘍塊内接種に加え、CpG, rR9-OVA (Th1/Tc1-inducers) を共接種した場合のみB16腫瘍塊の完全拒絶と共に、IFN-gamma産生型B16-specific CTLの誘導を認めることを確認した。
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