研究課題
若手研究(B)
悪性黒色腫の微小管阻害薬に対する自然耐性機構としてBCL2/BCLxLの過剰発現がある事を明らかにした。この耐性機構は従来言われていた、tubulinのアイソタイプやBCL2 family蛋白であるMCL1の分解機構の不活化によるものではなく、メラノサイト特異的な転写因子MITFによって誘導される抗アポトーシス作用を有する帰庫である事が明らかとなった。この耐性はBCL2/BCLxLの選択的阻害薬ABT-737で克服可能であり、悪性黒色腫の新規治療法となる可能性が示唆された。
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