| 研究課題/領域番号 |
24791449
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
赤城 一郎 日本医科大学, 医学部, 助教 (90552662)
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| 連携研究者 |
石橋 宰 大阪府立大学, 生命環境学研究科, 准教授 (70293214)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | PI3K / Akt / miR-141 / miR-200 / DDIT4 / PHLPP2 / PIK3CA / PTEN / FOXO-1 |
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| 研究成果の概要 |
PI3K-AKT pathwayに関わる遺伝子・miRNAの網羅的解析を施行した。食道癌細胞株においてmiR-141、miR-200b,cおよびmiR-205の高発現を確認した。これらの標的候補としてDNA damage-inducible transcript 4 protein（DDIT4）とPH Domain Leucine-Rich Repeat-Containing Protein Phosphatase 2（PHLPP2）を見出した。miR-141の強制発現によるPHLPP2の発現低下が観察され、miR-141がPHLPP2の発現を抑制する事で癌細胞の増殖を促すことが示唆された。
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