| 研究課題/領域番号 |
24791478
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
胸部外科学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
大野 聡子 久留米大学, 医学部, 助教 (80569418)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2012年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 大動脈解離 / マクロファージ / 炎症応答 / サイトカイン / 分子生物 / 分子生物学 / 炎症 / 血管平滑筋 / 細胞分裂 / 血管 |
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| 研究成果の概要 |
マクロファージ特異的にIL-6系シグナルを亢進したmSOCS3-KOでは、アンジオテンシンIIによる大動脈の中膜損傷が解離に進展した。解離前の大動脈において、mSOCS3-KOでは野生型より細胞増殖・炎症応答関連遺伝子の発現が亢進していた。マクロファージ分化解析から炎症性M1比率の増加がmSOCS3-KOの解離の一因と考えられた。ヒト解離組織では、外膜や外側中膜でマクロファージのIL-6系シグナルと細胞増殖シグナルの亢進が見られた。以上より、マクロファージIL-6系シグナルの過剰活性が解離進展を起こすことが示された。今後は、マクロファージ分化制御に着目して解離病態のメカニズム解明を進める。
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