| 研究課題/領域番号 |
24791660
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
神沢 英幸 名古屋市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 研究員 (00551277)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2014年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2012年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 精子幹細胞 / UTF1 / 男性不妊症 / 造精機能障害 / 停留精巣 |
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| 研究成果の概要 |
先天性の造精機能障害の発症機序を明らかにする事を目的とし研究を行った。
男性不妊症モデル動物や患者精巣を用い、精子幹細胞（SSC）活性と精子形成の相関を検討した。その結果、精子幹細胞関連遺伝子であるUTF1遺伝子の発現パターンにより男性不妊症のリスク評価が可能とする知見に至った。また男性不妊症の最大要因の一つである停留精巣でSSC活性が低下していることを確認し、その成果を元にしてUTF1以外にもEEF1A1やKDM5Aなどが相互に関与しながら精子形成を制御することを明らかにした。さらに精原細胞株を用いた遺伝子導入実験にてKDM5Aの過剰発現が精子形成のエピゲノム異常を誘導することを明らかにした。
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