研究課題
若手研究(B)
Nrf2ノックアウト（KO)マウスでは外来異物や酸化ストレスに対する感受性亢進などが引き起こされる。本研究の目的は、角膜上皮再生時におけるNrf2を介した酸化ストレス防御機構の関与を明らかにすることである。角膜上皮創傷治癒実験の結果、Nrf2 KOマウスでは創傷24‐48時間で有意に創傷治癒が遅延した。次にその作用機序を明らかにするために、Nrf2もしくはKeap1のノックダウン（KD）の角膜上皮細胞の増殖と遊走への影響を検討したところ、Nrf2発現KDより細胞遊走能は有意に低下し、逆にKeap1のKD（Nrf2活性化）により、細胞遊走能は有意に上昇した。一方、増殖能への影響は限定的であった。
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