| 研究課題/領域番号 |
24791963
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
|
|---|
| 研究機関 | 広島大学 |
|---|
研究代表者 |
樋山 伸二 広島大学, 医歯薬保健学研究院(歯), 助教 (60314754)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
|
|---|
| キーワード | 口腔解剖学 / 骨代謝 / エストロゲン / 破骨細胞 / エストロゲン応答遺伝子 |
|---|
| 研究概要 |
エストロゲン（E2）投与した雄ウズラの骨髄細胞から分化した破骨細胞はE2によりアポトーシスは誘導されないが、形態変化とV-ATPaseの発現抑制による骨吸収の抑制が認められた。DNAマイクロアレイの結果から、E2によって発現量が著しく変動した遺伝子は多数見出され、一部の遺伝子は発現抑制により、E2の有無に関わらず破骨細胞数を減少させた。以上の結果から、哺乳動物と異なり、骨髄骨の破骨細胞はE2によりアポトーシスは誘導されないが、機能は抑制されると考えられる。また、顕著に変動した多数の遺伝子の中には、エストロゲン応答遺伝子としてアポトーシス抑制に関わるものもあると示唆された。
|
