| 研究課題/領域番号 |
24792008
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
川戸 貴行 日本大学, 歯学部, 准教授 (50386075)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2012年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | IL-18 / IL-18 binding protein / GM-CSF / RANKL / 破骨細胞 / T細胞 / RAW264.7 / CD4+ Tリンパ球 |
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| 研究成果の概要 |
IL-18は，T細胞のGM-CSF産生を介して破骨細胞分化を抑制する。本研究では，RANKLで刺激した破骨細胞前駆細胞（RAW264.7細胞）がCD4+T細胞のIL-18誘導性GM-CSF発現に及ぼす影響を調べた。RANKL刺激でRAW264.7細胞の破骨細胞への分化と培養上清中のIL-18 binding protein (BP) 産生は促進された。この培養上清中でCD4+T細胞をIL-18刺激しても，GM-CSF産生は増加しなかった。本結果から，RANKLで刺激したRAW264.7細胞は，IL-18BP産生増加を介してCD4+T細胞のIL-18誘導性GM-CSF発現を抑制すると考えられた。
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