| 研究課題/領域番号 |
24810023
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
ゲノム生物学
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
藤本 健太 埼玉医科大学, 医学部, 助教 (50403580)
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| 研究期間 (年度) |
2012-08-31 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 長鎖非コードRNA / RNA結合タンパク質 / 遺伝子発現制御 / メチル化 / 発現制御 |
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| 研究概要 |
長鎖非コードRNA(lncRNA)がRNA結合タンパク質を介してどのように転写を抑制するのか未解明な問題が多い。そこで、本研究では、アルギニンメチル化TLSの特異的モノクローナル抗体を作製し、HeLa細胞においてRNA免疫沈降アッセイを行った。その結果、cyclin D1プロモーターから転写されるlncRNAがメチル化TLSと結合することが明らかとなった。さらに、RNAゲルシフトアッセイにより、TLSのメチル化によりRNAオリゴヌクレオチドとの結合が変化するという予備的結果を得た。これらより、RNA依存性の転写制御がRNA結合タンパク質のメチル化修飾により制御されるという可能性が示唆された。
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