研究課題
研究活動スタート支援
NMO患者血清抽出IgG(NMO-IgG)は抗体単独でアストロサイト膜上にアクアポリン4(AQP4)のクラスターを形成し、その後AQP4の内在化を引き起こす。同時に足突起は縮小し細胞接着能は低下する。これらの変化は可逆的である。NMO-IgG存在下さらに補体を加えることにより、短時間でアストロサイトは膨化してネクローシスを起こし、不可逆的に破壊される。ヒトアストロサイトはヒト補体による細胞傷害に対し、CD55やCD59といった補体防御因子を細胞膜上に発現している。これら補体防御因子がNMOの病態形成に関与し、新たな治療ターゲットとなる可能性が考えられた。
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神経内科
巻: 79(2) ページ: 257-61
巻: 第79巻第2号 ページ: 257-261
http://www.ms.med.tohoku.ac.jp/research.html