| 研究課題/領域番号 |
24890261
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
浅野 正貴 日本大学, 歯学部, その他 (60636190)
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| 研究期間 (年度) |
2012-08-31 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
採択後辞退 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 歯科矯正学 / 歯根吸収 / TNF-α / RANKL |
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| 研究概要 |
平成24年度は以下の結果が得られた。重度歯根吸収者のGCF中のTNF-α発現量は非吸収群の者と比較すると明らかな差が認められた。また、矯正力を加えたマウスの歯根吸収部位においてTNF-α陽性細胞の増加を認めた。さらに、hPDL cellsにおいて、4.0g/cm2のCFを負荷し、24時間後までのTNF-αのmRNA発現を経時的に確認したところ、すべての時間において有意にその発現が増加していた。特に、1時間と9時間における発現量は著しく増加していた。 さらに9時間における1.0 g/cm2 と4.0 g/cm2負荷時のTNF-αのmRNA発現を比較すると、4.0 g/cm2ではその発現量は有意に増加していた。さらにhOCP cellsにおいてCFを負荷した上清を作用させた群で破骨細胞形成が促進された。また、それらはTNF-αの抗体により抑制された。
本研究の結果、GCF中のTNF-αの発現は歯根吸収群において明らかな差が認められた。In vivoにおけるマウス歯牙移動モデルでは、対照群と比較して25gの矯正力を加えた群は歯根吸収が認められ、吸収部位にはTNF-α陽性細胞の増加を認めた。さらに、In vitroにおいて過度な圧迫刺激によりhPDL cellsのTNF-α発現が有意に増加し、産生されたTNF-αは破骨細胞分化を誘導した。
本講座ではhPDL cellsが過度な圧迫刺激によりRANKLとTNF-αを誘導することを報告していることから、歯根吸収の発生にはRANKLとTNF-αの両者が破歯細胞の活性化に関与していると考えられる。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
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