| 研究課題/領域番号 |
24890289
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 沖縄科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
白井 陽太郎 沖縄科学技術大学院大学, 細胞シグナルユニット, 研究員 (30630545)
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| 研究期間 (年度) |
2012-08-31 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 癌 / デアデニレース / mRNA / 発現制御 / 病理学 |
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| 研究概要 |
mRNA代謝異常が癌の進展に果たす機能に関しては未解明な点が多い。CCR4-NOT complexのサブユニットであるCNOT3のノックダウンにより、肺癌細胞の増殖が減弱することがわかった。さらに、他のCNOTサブユニットの発現もタンパクレベルで低下した。現在、microarrayを用いた網羅的解析により細胞増殖減弱のメカニズムを探っている。またCNOT3の過剰発現株を作製した。運動能や浸潤能への評価を施行し、CNOT3の肺癌における役割を解明する。
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