| 研究課題/領域番号 |
24890297
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立国際医療研究センター |
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研究代表者 |
関 陽一 独立行政法人国立国際医療研究センター, 免疫制御研究部, 上級研究員 (80637059)
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| 研究期間 (年度) |
2012-08-31 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 免疫学 / シグナル伝達 / Schnurri-3 / ヘルパーT細胞 |
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| 研究概要 |
Schnurri-3 (Shn-3)はT細胞の活性に伴い発現が誘導される分子である。T細胞特異的Shn-3欠損マウスにTh2免疫応答を起こす抗原を免疫した所、それに伴うTh2サイトカインおよびIgの産生がコントロールマウスに比べ低下していた。一方、Shn-3欠損CD4T細胞をTh17細胞分化誘導条件下で培養を行ったところ、Shn-3欠損T細胞ではTh17分化が優位に促進された。さらにT細胞特異的Shn-3欠損マウスにEAEを誘導した所、臨床スコアがコントロールマウスに比べ優位に悪化した。これらの結果より、Shn-3は機能型ヘルパーT細胞の分化において重要な働きがある分子である事が示唆された。
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