| 研究課題/領域番号 |
24H00605
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分49:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
本橋 ほづみ 東北大学, 医学系研究科, 教授 (00282351)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
48,230千円 (直接経費: 37,100千円、間接経費: 11,130千円)
2024年度: 17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
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| キーワード | 超硫黄分子 / 免疫抑制 / MDSC / グルタチオン |
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| 研究開始時の研究の概要 |
酸化ストレス応答の鍵因子であるNRF2ががん細胞で異常に活性化すると、生命予後が極めて不良となる。近年、がん細胞におけるNRF2の活性化が抗腫瘍免疫を抑制することが示唆されているが、その原因は未だ不明である。本研究では、近年普遍的な生体分子であることが明らかになった超硫黄分子に着目し、がん細胞と免疫担当細胞の共存がもたらす細胞外超硫黄リモデリングが抗腫瘍免疫を抑制するという仮説を検証し、NRF2活性化がんの免疫回避機構を解明する。これにより、抗腫瘍免疫の活性化をもたらす治療標的の取得が期待される。
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