糖ヌクレオチド輸送体が司る骨格形成メカニズムの解明

• 研究課題/領域番号: 24K01919
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分42020:獣医学関連
• 研究機関: 岩手大学
• 研究代表者: 古市 達哉 岩手大学, 農学部, 教授 (30392103)
• 研究分担者: 岡村 匡史 国立研究開発法人国立国際医療研究センター, その他部局等, 実験動物管理室長 (00333790) ; 水本 秀二 名城大学, 薬学部, 准教授 (40443973)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 17,940千円 (直接経費: 13,800千円、間接経費: 4,140千円); 2026年度: 5,720千円 (直接経費: 4,400千円、間接経費: 1,320千円); 2025年度: 5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円); 2024年度: 6,890千円 (直接経費: 5,300千円、間接経費: 1,590千円)
• キーワード: 糖ヌクレオチド輸送体 / 遺伝子欠損マウス / 軟骨 / 骨系統疾患 / ゲノム編集

研究開始時の研究の概要

糖ヌクレオチド輸送体 (NST) は、糖転移酵素の基質として用いられる糖ヌクレオチドを細胞質から小胞体またはゴルジ体の内腔へ輸送する。NSTは31種類のSLC35遺伝子にコードされており、申請者はSLC35A3とSLC35D1欠損 (KO)マウスを解析し、これらの分子は軟骨発生や脊椎形成に重要な役割を担っていることを報告してきた。本研究では 骨格組織で高発現している他のSLC35遺伝子のKOまたはコンディショナルKOマウスの作製と表現型解析を通して、NSTが司る骨格形成メカニズムの解明の目指す。「NST機能異常疾患群」という新しい疾患概念の確立とそれらの治療法の開発を視野に入れて展開する。