| 研究課題/領域番号 |
24K01929
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分42020:獣医学関連
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
佐藤 晃一 山口大学, 共同獣医学部, 教授 (90205914)
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| 研究分担者 |
大浜 剛 山口大学, 共同獣医学部, 准教授 (50579018)
櫻井 優 山口大学, 共同獣医学部, 准教授 (00747967)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2026年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2025年度: 6,890千円 (直接経費: 5,300千円、間接経費: 1,590千円)
2024年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
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| キーワード | タンパク質メチル化 / エピゲノム / 非アルコール性肝炎 / Protein phosphatase 2A |
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| 研究開始時の研究の概要 |
本研究の核心をなす「大きな問い」は、「PP2Aメチル化がメチオニン代謝とリン酸化シグナルをつなぐハブとして機能し、生理現象や病態発症に関与しているのではないか？」である。これに対する答えを得るため、NASHをモデルケースとして具体的に以下の３つの問いを解決する。
問１ いずれの細胞のPP2Aメチル化不全がNASHモデルの病態を悪化させるか？
問２ PP2Aメチル化は肝実質細胞と肝星細胞の機能をどう変化させるか？
問３ PP2Aメチル化制御機構の異常は、肝疾患を自然発症させるか？
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