研究課題
基盤研究(B)
「抗原不均一性」は、がん免疫療法の抵抗性の一因である。活性化T細胞は、MHC-I分子上のがん抗原を認識してがん細胞を殺傷する。しかしそのために、がん抗原を欠損した、治療抵抗性がん細胞の増殖を促す。我々は、GPIアンカー付加経路不活化が、抗原不均一腫瘍内のMHC-I欠損がん細胞を、活性化T細胞の標的に変えうることを見出した。本研究では抵抗性を高めるGPIアンカー蛋白質の特定と分子機構の解明を行う。