マウス初期胚でのCCR4-NOT遺伝子制御複合体の役割

• 研究課題/領域番号: 24K02267
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分49030:実験病理学関連
• 研究機関: 沖縄科学技術大学院大学
• 研究代表者: 山本 雅 沖縄科学技術大学院大学, 細胞シグナルユニット, 教授 (40134621)
• 研究分担者: 西島 さおり 沖縄科学技術大学院大学, 細胞シグナルユニット, 技術員 (00433102) ; 安島 理恵子 基礎生物学研究所, 初期発生研究部門, 准教授 (10615066) ; 佐藤 温子 (吉川温子) 沖縄科学技術大学院大学, 細胞シグナルユニット, 技術員 (20869721)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円); 2026年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円); 2025年度: 7,410千円 (直接経費: 5,700千円、間接経費: 1,710千円); 2024年度: 7,410千円 (直接経費: 5,700千円、間接経費: 1,710千円)
• キーワード: CCR4-NOT

研究開始時の研究の概要

酵母からヒトまで種を超えて保存されている250kDaのCCR4-NOT複合体は、転写補因子や脱アデニル化酵素をサブユニットとして有し、転写から転写後までに亘り遺伝子発現を制御する。我々は先行研究からサブユニットの一つCNOT９タンパクを欠損するマウスが胚性致死であることを見出しており、本研究ではCNOT９による転写制御機構の解析によりマウス胚発生の理解を深める。これはヒトの発達異常研究に資せよう。