| 研究課題/領域番号 |
24K02336
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分50020:腫瘍診断および治療学関連
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| 研究機関 | 愛知県がんセンター(研究所) |
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研究代表者 |
関戸 好孝 愛知県がんセンター(研究所), 分子腫瘍学分野, 副所長兼分野長 (00311712)
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| 研究分担者 |
佐藤 龍洋 愛知県がんセンター(研究所), 分子腫瘍学分野, 主任研究員 (70547893)
向井 智美 愛知県がんセンター(研究所), 分子腫瘍学分野, 研究員 (10706146)
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| 研究期間 (年度) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| 研究課題ステータス |
交付 (2024年度)
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| 配分額 *注記 |
13,910千円 (直接経費: 10,700千円、間接経費: 3,210千円)
2026年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2025年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2024年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
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| キーワード | 悪性中皮腫 / シグナル伝達 / 転写 / 癌遺伝子 / 分子標的 |
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| 研究開始時の研究の概要 |
中皮腫はNF2-Hippoシグナル伝達系が高頻度に破綻している。その結果、転写コアクチベーターのYAP/TAZが恒常的に活性化して細胞の増殖や悪性化が引き起こされる。YAP/TAZを抑制するためにTEAD転写因子に対する阻害剤が開発されたが、その細胞増殖抑制効果は不十分である。これは、YAP/TAZがTEAD非依存性に細胞増殖を引き起すことが原因と考えられる。TEAD非依存性にYAP/TAZが結合する分子を同定することにより、TEAD阻害剤との強力な併用療法を目標とした新たな治療標的分子を同定し、その有用性を明らかにする。
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