組織ダメージに応答して損傷微小環境リモデリングを神経制御する仕組み

• 研究課題/領域番号: 24K02350
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分51030:病態神経科学関連
• 研究機関: 名古屋大学
• 研究代表者: 桐生 寿美子 名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (70311529)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2028-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円); 2027年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円); 2026年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円); 2025年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円); 2024年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
• キーワード: 神経損傷 / 組織修復 / 創傷治癒 / 神経再生 / 損傷微小環境

研究開始時の研究の概要

神経再生・変性は臓器・組織の創傷治癒に深く関わると考えられるがその分子メカニズムは不明である。神経細胞特異的膜一回貫通型メタロプロテアーゼDINE(Damage induced neuronal endopeptidase)は末梢・中枢神経系の様々な神経損傷に応答して鋭敏に発現上昇し、神経再生を促すポテンシャルを持つ。本研究では、組織損傷をスイッチとしてDINEが損傷神経依存性に損傷微小環境内メカノバイオロジーを制御し組織リモデリングを進める可能性に着目しそのメカニズム解明を目指す。本研究は損傷や疾患による臓器・組織の瘢痕化・線維化の病態解明に新たな側面から切り込むことが期待される。