• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

細胞種特異的レジリエンス制御系に着眼した選択的神経変性の分子メカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号 24K02356
研究種目

基盤研究(B)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分51030:病態神経科学関連
研究機関東海大学

研究代表者

秦野 伸二  東海大学, 医学部, 教授 (60281375)

研究分担者 福田 篤  東海大学, 医学部, 准教授 (00638091)
木村 啓志  東海大学, マイクロ・ナノ研究開発センター, 教授 (40533625)
大友 麻子  東海大学, 医学部, 講師 (50535226)
研究期間 (年度) 2024-04-01 – 2027-03-31
研究課題ステータス 交付 (2024年度)
配分額 *注記
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2026年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2025年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2024年度: 7,410千円 (直接経費: 5,700千円、間接経費: 1,710千円)
キーワード筋萎縮性側索硬化症 / 運動ニューロン / iPS細胞 / マイクロ流体デバイス / 選択的細胞死
研究開始時の研究の概要

筋萎縮性側索硬化症(ALS)は、上位および下位運動ニューロンの選択的変性・脱落を特徴とする神経変性疾患である。しかし、運動ニューロンの選択的変性の分子メカニズムは依然として全く不明である。本研究では、ヒトisogenic iPS細胞から分化誘導した上位および下位運動ニューロン、マイクロ流体デバイスを用いた先端的細胞観察技術、および種々のオミクス解析を駆使し、変異遺伝子の違いによる特異的分子ネットワークの実態を明らかにすることにより、運動ニューロン変性における選択性の分子的基盤の解明を目指す。そして、ALSの早期治療介入に資する革新的知見を得ることに挑む。

URL: 

公開日: 2024-04-11   更新日: 2024-06-24  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi