Cell-cell communicationから紐解く、心臓前駆細胞を取り巻く細胞社会の解明

• 研究課題/領域番号: 24K02429
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
• 研究機関: 国立研究開発法人国立循環器病研究センター
• 研究代表者: 白井 学 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, オープンイノベーションセンター, 室長 (70294121)
• 研究分担者: 山岸 敬幸 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任教授 (40255500) ; 笹井 紀明 奈良先端科学技術大学院大学, 先端科学技術研究科, 准教授 (80391960)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円); 2026年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円); 2025年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円); 2024年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
• キーワード: 心臓前駆細胞 / エピジェネティック因子 / 転写調節因子 / Cell-cell communication

研究開始時の研究の概要

DiGeorge症候群を含む染色体22q11.2欠損症候群は、心血管及び胸部組織の形成異常を生じ、本領域に含まれる転写因子Tbx1が主要責任遺伝子として同定されている。エピジェネティック因子であるPhc1は、22q11.2領域に含まれないにも関わらず、KOマウスはDiGeorge症候群様の胸部組織形成異常を示す。本研究では、Phc1発現細胞群とTbx1を発現する心臓前駆細胞群の間に複雑なCell-cell communicationが存在すると仮説し、これを紐解くことで心臓前駆細胞の発生を制御する細胞社会の解明を行う。得られた結果を、心血管を含むヒト先天性胸部形成不全原因解明の分子基盤とする。