GAPDHを鍵とした心血管病発症機序の解明

• 研究課題/領域番号: 24K02441
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分53020:循環器内科学関連
• 研究機関: 東京大学
• 研究代表者: 瀧本 英樹 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (20709513)
• 研究分担者: 和田 洋一郎 東京大学, アイソトープ総合センター, 教授 (10322033) ; 沼田 玄理 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (20834188) ; 川村 猛 東京大学, アイソトープ総合センター, 准教授 (70306835)
• 研究期間 (年度): 2024-04-01 – 2027-03-31
• 研究課題ステータス: 交付 (2024年度)
• 配分額: 18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円); 2026年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円); 2025年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円); 2024年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
• キーワード: GAPDH / 心不全 / 核内シグナル / 細胞死シグナル / 肥大シグナル

研究開始時の研究の概要

心血管疾患の急増を受け、心血管疾患のさらなるメカニズム解析と新規治療法開発は急務である。GAPDHは解糖系酵素として知られているが、他疾患分野においてストレス応答に応じて核内に移行し、細胞死と関連していることが知られている。本研究はこのGAPDHの核内移行が細胞死およびその他の心不全シグナルと関連し、心血管疾患の発症に関連しているのではないかと仮定し、GAPDH核内移行という全く新しいメカニズムからの心血管疾患の病態解明および新規治療薬開発を目指すものである。